Die Ergebnisse der Arbeitsgruppe Salford bezüglich einer erhöhten Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke und der Entstehung sogenannter "Dunkler Neurone" nach einer einmaligen, 2-stündigen HF-Exposition nach Mobilfunkstandard (GSM und UMTS) wurden nicht bestätigt. In einer tierexperimentellen 3-Generationen-Studie an Ratten wurde keine Beeinflussung der Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke oder von CA1-Neuronen gefunden.

Hmmm. Diese 3-Generationen-Studie ist die Studie der LMU gewesen. Bei dieser Studie wurden Ratten allerdings nicht einmalig für 2 Stunden bestrahlt, sondern viele Monate lang rund um die Uhr mit 0,4 W/kg. So gesehen decken sich die Ergebnisse der LMU mit der neuen Salford-Studie, bei der er ja ebenfalls keine Öffnung der BHS gefunden hatte. Wobei anzumerken ist, dass eine einmalige Befeldung über 2 Stunden im Gegensatz zu einer Dauerbefeldung sicherlich das unrealistischere Szenario ist und deshalb hat die zuweilen anzutreffende Ja-aber-Argumentation zugunsten der alten Salford-Studie (... bei der neuen Studie blieb die BHS möglicherweise zu, weil der Körper sich wegen der wiederholten Befeldung an den Stressor gewöhnt hat ...) für mich so einen schalen Beigeschmack von Alibi.

Aber: bei einer über mehrere Wochen hinweg wiederholten Kopfbefeldung traten bei einem SAR-Wert von 13 W/kg unter GSM-Befeldung Effekte auf. Dieses Ergebnis müsste unabhängig bestätigt werden. Für eine Diskussion möglicher Effekte auf Genexpression muss die vollständige RT-PCR-Analyse einer laufenden in vitro Studie abgewartet werden.

Meiner Meinung nach ist eine Replikation mit 13 W/kg eine ABM - dieser Wert ist so weit oberhalb des Grenzwerts, dass ich das auch ohne Replikation auf Anhieb glaube.

Troll-Wiese: http://www.izgmf.de/scripts/forum/index.php?id=18932

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Jedes komplexe Problem hat eine Lösung, die einfach, naheliegend, plausibel – und falsch ist.
– Frei nach Henry Louis Mencken (1880–1956) –

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Ratten

Zwar nicht speziell im Zusammenhang mit Handystrahlung, aber in 3 Jahren wird man vielleicht etwas schlauer sein, was die Krankheit "Alzheimer" betrifft.

AKTUELLES

EU bewilligt 3 Millionen Euro zur Erforschung des Gedächtnisverlustes bei der Alzheimer-Krankheit

Am 1. Februar 2008 trafen sich in München Vertreter von zehn europäischen Forschungseinrichtungen, um die Gründung eines Forschungskonsortiums bekannt zu geben. Ziel ihres Forschungsvorhabens mit dem Acronym MEMOSAD ist es, in den nächsten drei Jahren die Mechanismen des Gedächtnisverlustes bei der Alzheimer-Krankheit möglichst aufzuklären und therapeutische Ansätze zur Prävention des charakteristischen Frühsymptoms dieser degenerativen Hirnerkrankung zu entwickeln. Für dieses Verbundprojekt stellt die Europäische Union (EU) dem MEMOSAD-Konsortium im 7. Rahmenprogramm (RP7) 3 Millionen Euro zur Verfügung.
Das Forschungskonsortium wurde von VERUM, Stiftung für Verhalten und Umwelt, in der Absicht gegründet, die immer noch verstreuten europäischen Ressourcen in diesem Forschungsbereich zu bündeln und damit die europäische Wettbewerbsfähigkeit, insbesondere gegenüber den USA, zu erhöhen. Die Stiftung wird das Projekt in den nächsten drei Jahren organisieren und koordinieren. Das MEMOSAD-Konsortium besteht aus Europas führenden Grundlagenforschungsinstituten im Bereich der Neurowissenschaften: drei aus Deutschland, zwei aus Belgien, eines aus Frankreich, eines aus Irland und eines aus Spanien. Hinzukommt eine Biotechnologie-Firma aus Großbritannien, die die Entwicklung von Medikamenten zur Prävention der Alzheimer-Krankheit unterstützen soll.
Die Alzheimer-Krankheit bringt für die Patienten und ihre Angehörigen schwerste körperliche und seelische Beeinträchtigungen mit sich, und für die europäischen Gesundheitssysteme stellt sie eine finanzielle Belastung größten Ausmaßes dar. Bisher ist keine Therapie bekannt, mit der die Degeneration der Nervenzellen verhindert - geschweige denn rückgängig gemacht werden kann. Der Grund dafür ist, dass die der Krankheit zugrunde liegenden Ursachen noch immer nicht ausreichend verstanden werden. Ein wesentliches Merkmal sind die Proteinablagerungen im Gehirn, die als senile Plaques aus Amyloid-beta-Proteinen (Abeta) außerhalb der Nervenzellen und als Neurofibrillenbündel aus Tau-Proteinen innerhalb der Nervenzellen vorkommen. Neuere Forschungsergebnisse weisen darauf hin, dass der Gedächtnisverlust bereits in einer sehr frühen Phase der Alzheimer-Krankheit einsetzt, und (1) durch winzige Teilstücke der Abeta-Proteine lange vor deren Ablagerung eingeleitet wird, (2) zustande kommt, bevor die Nervenzellen abgestorben sind, und (3) durch minimale Veränderungen in den Synapsen, die für die Kommunikation zwischen den Nervenzellen verantwortlich sind, verursacht wird. Ungeklärt ist bis heute, welche der zahlreichen Abeta- und Tau-Proteine die synaptische Fehlfunktion hervorrufen. Im Dunkeln liegt auch, wie Abeta und Tau zusammenwirken, wenn auch neuere Forschungsergebnisse dafür sprechen, dass die Abeta-Anhäufung der Auslöser für die Tau-Pathologie ist. Das Enträtseln der pathologischen Mechanismen, die von Abeta über Tau zur Funktionsveränderung der Synapsen und so zum Gedächtnisverlust führen, wird Ansatzpunkte für ein therapeutisches Eingreifen aufzeigen. Das MEMOSAD-Konsortium geht davon aus, dass es innerhalb der nächsten drei Jahre gelingen wird, wenigstens drei oder vier solcher Ansatzpunkte aufzudecken und dafür wenigstens zwei chemische Verbindungen zu ermitteln, die zumindest im Tierversuch eine therapeutische Wirkung zeigen.

KONSORTIUM
Prof. Franz Prof. A., VERUM - Stiftung für Verhalten und Umwelt, München, Deutschland
Prof. Bart De Strooper, Flanders Institute for Biotechnology, Leuven, Belgien
Dr. Eva-Maria Mandelkow, Max-Planck-Arbeitsgruppe für Strukturelle Molekularbiologie, Hamburg, Deutschland
Prof. Luc Buée, Université Lille 2, Lille, Frankreich
Prof. Dominic Walsh, University College Dublin , Irland
Prof. Christian Haass, Ludwig-Maximilians-Universität München, Deutschland
Prof. Ralf Baumeister, Albert-Ludwigs-Universität Freiburg, Deutschland
Prof. Carlos A. Saura, Universitat Autònoma de Barcelona, Spanien
Prof. Rudi D'Hooge, Katholieke Universiteit Leuven, Belgien
Dr. David Scopes, Senexis Limited, Cambridge, Großbritannien

MEMOSAD
Memory loss: underlying mechanisms and therapy / Gedächtnisverlust: Zugrunde liegende Mechanismen und therapeutische Ansätze. Ein Forschungsverbund, gefördert im 7. Rahmenprogramm (RP7/2007-2013) von der Europäischen Gemeinschaft, Fördervereinbarung Nr. 200611

7. RAHMENPROGRAMM
Das Siebte Rahmenprogramm für Forschung und technologische Entwicklung (RP7) ist das Hauptinstrument der Europäischen Union für die Forschungsfinanzierung in Europa. Die Rahmenprogramme, die im Jahr 1984 ins Leben gerufen wurden, nehmen inzwischen international in der multi-disziplinären Forschung und bei gemeinsamen Aktivitäten von Forschern in und außerhalb Europas den ersten Platz ein. RP7 setzt diese Tradition in verstärktem Umfang fort. Während der Laufzeit von 2007 bis 2013 steht dem Programm ein Budget von 53,2 Milliarden Euro zur Verfügung.

Quelle: Homepage VERUM unter Aktuelles

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